Ebola - Der Maridi-Ausbruch von 1976, Teil 3

AbbildungDer Maridi-Ausbruch Teil 3: Kann die Virushypothese stimmen?

In Maridi konnte die Infektionsquelle angeblich nur bei 5 von 203 untersuchten Patienten nicht ausgemacht werden (2,5 %): „Die Übertragung setzte intimen Kontakt mit einem Erkrankten voraus. Es gab nur selten ein Problem, die Quelle des Falles auszumachen“.  Es wurde keine Übertragung durch oberflächliche Kontakte oder bei Kontakten von Kontakten beobachtet. Die Pflege eines Erkrankten sei fast so etwas wie eine Voraussetzung für die Ansteckung (bei 81%) gewesen, bei 23 % habe die Berührung des Patienten ausgereicht.

Dazu im völligen Widerspruch steht jedoch, dass es in der Stadt 36 Familien mit 38 sogenannten Primärfällen gegeben hatte. Bei wem oder was sie sich das vermutete Virus eingefangen hatten, ist völlig unklar.  Bei der Ursachensuche wäre es deshalb unerlässlich gewesen, auch nichtvirale Faktoren einzubeziehen. Zumal es für ein gehäuftes Vorkommen z. B. innerhalb eine Klinik eine ganze Reihe von Erklärungsmöglichkeiten gibt, z. B. verdorbene Lebensmittel, verseuchtes Wasser, Medikamenten-Nebenwirkungen, Einsatz von umstrittenen Pestiziden und Desinfektionsmittel wie DDT und sonstige eingesetzte Chemikalien.

Die Virushypothese geht davon aus, dass jemand, der hohe Antikörpertiter hat, gegen die Erkrankung immun ist und dass nur diejenigen erkranken können, die über keine ausreichenden Titer verfügen. Wer intensiven Kontakt zu Ebola-Fällen hat, z. B. Pflegepersonal und Ärzte, müsste sich also unbedingt anstecken und erkranken, wenn er über keinen Antikörpertiter verfügt. Die drei Ärzte der Klinik in Maridi kamen in intensiven Kontakt mit akut an Ebola erkrankten, erkrankten jedoch selbst nicht und wiesen auch keinen Titer auf. Von den 35 Pflegekräften wiesen nur 4 Antikörpertiter auf. Man könnte dies natürlich dem erfolgreichen Einsatz der Schutzkleidung zuschreiben – wenn man davon ausgeht, diese war ohne Unterbrechung zum Einsatz gekommen.

Jedoch: Von 48 Genesenen wiesen nur 42 Antikörpertiter auf. Wie hatten es die restlichen sechs (13%)  ohne Titer geschafft, die Krankheit zu überleben? Von 29 Personen, von denen man sicher war, dass sie nie mit Erkrankten in Kontakt gekommen waren, wiesen ebenfalls drei Personen (10 %) Antikörpertiter auf. Dies könnte – falls die Virushypothese stimmt - darauf hindeuten, dass das Virus in der afrikanischen Bevölkerung kursiert und nur ein Bruchteil erkrankt. In diesem Falle wären jedoch selbst beim Zutreffen der Virushypothese weitere Faktoren für den Ausbruch einer schweren Krankheit verantwortlich.

Natürlich könnten die widersprüchlichen Ergebnisse auch aus der Ungenauigkeit der Virentests resultieren, die von den Autoren wiederholt beklagt wird. Wie kann man aber eine derart folgenschwere Diagnose dann allein auf diese Verfahren basieren lassen?

Differenzialdiagnosen, also die sorgfältige Prüfung auf andere mögliche Ursachen, die nichts mit Viren zu tun hatten, waren offenbar niemals ein Thema. Das muss erstaunen, denn dies gehört ja für Ärzte zur Grundausbildung der ersten Stunde.

Schier unglaublich ist, dass die Ärzte auf dem Symposium 1977 zwar die Möglichkeit andiskutieren, dass die Krankheit zumindest teilweise durch Injektionen verbreitet worden war, sich dabei jedoch wieder nur auf das hypothetische Virus fokussieren. Die Möglichkeit von Medikamenten-Nebenwirkungen wurde auch hier nicht in Erwägung gezogen. Hatte die Bevölkerung von Maridi die Klinik vielleicht zu Recht gemieden, wenn auch aus den falschen Gründen?

Literatur:
Ebola Virus Haemorrhagic Fever, Proceedings of an International Colloquium on Ebola Virus Infection and Other Haemorrhagic Fevers held in Antwerp, Belgium, 6-8 December, 1977, © 1978 Elsevier / North-Holland Biomedical Press

Veranstaltungshinweis:
Ebola-Vortrag auf dem 10. Stuttgarter Impfsymposium

 

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